Los anticuerpos "rebeldes" desencadenan coágulos de sangre y trombosis en pacientes con COVID-19, revelaron científicos de la Universidad de Medicina de Michigan y el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre.
Los investigadores descubrieron que los anticuerpos "rebeldes" que circulan en la sangre de los pacientes con COVID-19 tienen el potencial de hacer que las células se vuelvan "pegajosas" y pierdan su resistencia a la coagulación.
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En un estudio publicado en la revista Arthritis & Rheumatology, los especialistas analizaron las muestras de sangre de casi 250 pacientes hospitalizados por COVID-19, en las que encontraron niveles más altos de lo esperado de autoanticuerpos antifosfolípidos, que pueden desencadenar coágulos de sangre en las arterias y venas de pacientes con trastornos autoinmunitarios, incluidos el lupus y el síndrome antifosfolípido.
Aunque los anticuerpos generalmente ayudan al cuerpo a neutralizar las infecciones, los autoanticuerpos son anticuerpos producidos por el sistema inmunitario que se dirigen por error y, a veces, dañan los propios sistemas y órganos del cuerpo.
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En 2020, los investigadores ya habían realizado otro estudio en el que descubrieron que los autoanticuerpos de pacientes con infecciones activas de COVID-19 causaron "una sorprendente cantidad de coágulos" en ratones.
Sin embargo, en este nuevo estudio hallaron la posible razón: los autoanticuerpos parecen estresar las células endoteliales que forman el revestimiento interno de los vasos sanguíneos y, al hacerlo, hacen que las células pierdan su capacidad para prevenir la formación de coágulos de sangre.
“Esto proporciona una conexión aún más fuerte entre la formación de autoanticuerpos y la coagulación en COVID-19”, dijo Hui Shi, autor principal del artículo e investigador de reumatología en Michigan Medicine.
“Cuando las células endoteliales se activan, hacen que los vasos sanguíneos sanos se vuelvan 'pegajosos', atrayendo otras células a las paredes de los vasos y volviéndose más propensos a la trombosis. Esto puede afectar a muchos de los órganos esenciales del cuerpo”.
Los investigadores encontraron que cuando eliminaron los autoanticuerpos antifosfolípidos de las muestras de sangre de COVID-19, se perdió la activación de las células endoteliales que promueve la coagulación.
Jason Knight, coautor del estudio y profesor asociado de reumatología en Michigan Medicine, destacó que aunque el vínculo es sólido, se deben realizar estudios futuros para determinar si estos autoanticuerpos son la causa precisa de la trombosis que contribuye a la coagulación y al aumento de la gravedad de la COVID-19.
De ser el caso, Knight consideró que se podrán reutilizar los tratamientos utilizados en los casos tradicionales de síndrome antifosfolípido para COVID-19, lo que marca “un paso más hacia una comprensión completa de la interacción entre la infección por coronavirus, el sistema inmunológico humano y la salud vascular”.